Munuaissyövän hoidossa käytettävä aksitinibi tehoaa myös tiettyihin vaikeasti hoidettaviin leukemioihin.

Munuaissyövän hoidossa käytettävä lääkeaine, aksitinibi, estää tietynlaisen geenimuutoksen omaavien leukemiasolujen kasvua, osoittaa tuore Suomessa tehty tutkimus. Geenimuutos aiheuttaa taudin vastustuskyvyn muille syövän hoidossa käytettäville täsmälääkkeille.

Helsingin yliopiston Suomen molekyylilääketieteen instituutin (FIMM), lääketieteellisen tiedekunnan ja HYKS Syöpäkeskuksen tutkijoiden johtama tutkimus toteutettiin yhteistyössä lääkeyritys Pfizerin tutkijoiden kanssa. Aksitinibi on Pfizerin kehittämä lääkeaine.

Hankkeessa tutkittiin kroonista ja akuuttia leukemiaa sairastavien potilaiden syöpäsoluja, joiden syöpään tavalliset hoitomuodot eivät enää tehoa.

Tutkimuksessa osoitettiin, että aksitinibi pystyi tehokkaasti estämään leukemiasolujen jakautumisen. Lääke tehosi sellaisten potilaiden näytteisiin, joiden syöpäsolut eivät enää reagoineet tavanomaiseen hoitoon BCR-ABL1-geenin muutoksen takia.

Tutkijat onnistuivat selvittämään myös mekanismin, jolla aksitinibi sitoutuu muuntuneeseen BCR-ABL1-proteiiniin. Tutkimuslöydös tuo merkittävää uutta tietoa siitä, miten syöpägeenien vaikutusta pystytään lääkeaineilla estämään.

– Aksitinibi on käytössä oleva lääkeaine. Siksi sen tehoa leukemian hoidossa pystytään mahdollisesti tutkimaan huomattavasti nopeammin ja halvemmin verrattuna uuden lääkkeen kehittämiseen. Tämä on tietenkin potilaiden kannalta hyvä uutinen, sanoo yksi tutkimuksen päätutkijoista, hematologian ylilääkäri, professori Kimmo Porkka HYKS Syöpäkeskuksesta.

Kansainvälisen yhteistyöhankkeen tulokset julkaistiin maanantaina 9. helmikuuta Naturessa, joka on maailman arvostetuimpia tiedelehtiä.

INKERI HALONEN

Lue julkaisu >