Lipoproteiini (a) – uusi merkittävä sydänriski?
sydän 28.10.2020 11:20 VIRPI EKHOLM ISTOCKPHOTO
Lipoproteiini (a) on tutkimuksissa osoitettu sepelvaltimotaudin sekä sydän- ja aivoinfarktin itsenäiseksi riskitekijäksi. Lisäksi se näyttää lisäävän tyypin 2 diabeteksen, sydämen vajaatoiminnan ja aorttaläpän ahtaumien riskiä.
Tutkimukset osoittavat, että suurentunut lipoproteiini (a) -pitoisuus on itsenäinen sepelvaltimotaudin sekä sydän- ja aivoinfarktin riskitekijä. Lähivuosina markkinoille on tulossa veren Lp(a)-pitoisuutta erittäin tehokkaasti pienentäviä, geeniteknologisia täsmälääkkeitä.
Kun lääkäri tulevaisuudessa arvioi potilaansa sydän- ja verisuonitautien riskiä, hän saattaa mittauttaa tältä myös veren Lp(a)-pitoisuuden.
Lipoproteiini (a) on tutkimuksissa osoitettu sepelvaltimotaudin sekä sydän- ja aivoinfarktin itsenäiseksi riskitekijäksi. Lisäksi se näyttää lisäävän tyypin 2 diabeteksen, sydämen vajaatoiminnan ja aorttaläpän ahtaumien riskiä.
– Sepelvaltimotauti ja aivoinfarkti ovat yleensä usean vaaratekijän summia, ja Lp(a) on yksi vaaratekijä tässä joukossa. Usein se jää kuitenkin huomiotta, kun potilaan kokonaisriskiä arvioidaan, toteaa sisätautien erikoislääkäri, professori Petri Kovanen Wihurin tutkimuslaitoksesta.
Tilanne saattaa muuttua, kun markkinoille tulee lähivuosina uusia täsmälääkkeitä, jotka pienentävät erittäin tehokkaasti veren Lp(a)-pitoisuutta. Uudet geeniteknologiset lääkkeet ovat kuitenkin niin kalliita, että niitä voidaan harkita vain kaikkein suurimman riskin potilaille.
Elintavat eivät vaikuta
Lipoproteiini (a):n pitoisuuteen veressä ei voi vaikuttaa elintavoilla. Korkea Lp(a) onkin perinnöllinen riskitekijä, joka saattaa selittää suvussa nuorella iällä esiintyviä sydän- ja aivoinfarkteja.
– Seerumin Lp(a)-pitoisuuden mittaamista suositellaan, kun potilaan suvussa on varhaisia valtimotautitapauksia ja valtimotaudin kokonaisriski on vähintään suuri. Se tulisi määrittää myös kaikilta familiaalista hyperkolesterolemiaa sairastavilta potilailta, Petri Kovanen sanoo.
Familiaalinen hyperkolesterolemia eli FH-tauti on perinnöllinen sairaus, jossa maksa poistaa LDL-hiukkasia verenkierrosta vain puolella teholla. Veren LDL-kolesterolipitoisuus on FH-potilailla noin kaksinkertaisesti suurentunut syntymästä saakka, mikä lisää voimakkaasti sepelvaltimotaudin ja sydäninfarktin riskiä.
Kovasen mukaan FH on Suomessa alidiagnosoitu ja alihoidettu sairaus.
– Tauti ei näy päällepäin, jos kukaan ei ryhdy selvittämään sukutaustaa. Potilaille määrätään samaa statiiniannosta kuin muillekin, vaikka sen pitäisi olla tuplat.
Myös korkeat Lp(a)-arvot ovat FH-taudissa yleisempiä kuin muilla. Tämä lisää sydäntautiriskiä entisestään.
Tukkii suonia kolmella tavalla
Lipoproteiini (a) tukkii suonia kolmella tavalla: se kuljettaa kolesterolia valtimoiden seinämiin, kiihdyttää kolesteroliplakin tulehdusta ja estää jo syntyneen veritulpan hajoamista.
Kun valtimoon syntyy verihyytymä eli trombi, elimistö pyrkii itse hajottamaan sitä. Lp(a)-hiukkasen pinnan apo(a)-valkuaisaine estää tätä hajoamisreaktiota, jolloin veritulppa voi tukkia suonen kokonaan ja aiheuttaa sydän- tai aivoinfarktin.
– Uudet, kehitteillä olevat täsmälääkkeet estävät apo(a):n muodostumista maksassa. Ne takertuvat apo(a):ta koodaavaan RNA-molekyyliin ja estävät valkuaissynteesin, Petri Kovanen selittää.
Tutkimukset osoittavat, että uudet lääkkeet pienentävät veren Lp(a)-pitoisuutta noin 90 prosenttia. Parhaillaan käynnissä on pitkäaikaisia hoitotutkimuksia, joissa selvitetään, johtaako tämä myös sydän- ja aivoinfarktien vähentymiseen.
Statiinihoitoa ei pidä lopettaa
Jo markkinoilla olevista lääkkeistä PCSK9:n estäjät alirokumabi ja evolokumabi laskevat Lp(a)-pitoisuutta noin 30 prosenttia. LDL-pitoisuutta ne laskevat vielä voimakkaammin, noin 60 prosenttia.
Sen sijaan statiinit eivät laske Lp(a):ta, vaan saattavat jopa hieman nostaa sitä.
– Kenenkään ei pidä silti lopettaa statiinihoitoa tästä syystä. Statiinien hyödyt LDL:n alentamisessa voittavat Lp(a):n kohoamisesta mahdollisesti koituvat haitat, Kovanen korostaa.
Kohonneen Lp(a)-pitoisuuden rajana pidetään 50:tä milligrammaa desilitrassa. Näin korkeat arvot on väestössä keskimäärin joka viidennellä.
Suomessa tosin korkeat arvot ovat harvinaisempia. Tuoreen tutkimuksen mukaan meillä on jopa 50 prosenttia pienemmät seerumin Lp(a)-pitoisuudet keskieurooppalaisiin verrattuna.
– Silti Suomessakin on paljon potilaita, joiden Lp(a)-pitoisuus on merkittävästi suurentunut. Heidät pitää löytää ja hoitaa tehokkaasti. Täsmälääkkeitä odotellessa LDL-kolesterolipitoisuuuden entistä tehokkaampi pienentäminen riittää mainiosti., Kovanen toteaa.
Lähde: Duodecim, verkossa ensin 20.5.2020
