Yhdellä testillä saataisiin tietoa paitsi kodeiinin ja tramadolin, myös monien yleisien verenpaine-, masennus-, syöpä- ja sydänlääkkeiden annosvasteesta.

Ihmisten väliset geneettiset erot vaikuttavat siihen, miten elimistömme reagoi lääkeaineisiin.

Väitöstutkija, proviisori Paavo Pietarinen toivoo viranomaisilta selkeämpiä linjauksia siihen, miten geenitestejä tulisi tulevaisuudessa hyödyntää lääkehoidossa.

Kliinisessä käytössä olevista lääkeaineista 20–25 prosenttia metaboloituu CYPD2D6-entsyymin välityksellä.

Niistä ehkä tunnetuin on kodeiini, joka voi aiheuttaa voimakkaitakin haittoja, jos henkilö kantaa ultranopeaa geenivarianttia.

Monien muiden lääkkeiden teho jää puolestaan näillä henkilöillä vähäiseksi.

Pietarinen havaitsi väitöstutkimuksessaan, että Suomessa on poikkeuksellisen paljon ultranopeita (7,2 prosenttia) ja vain vähän hitaita (2,3 prosenttia) CYPD2D6-metaboloijia.

Geenivariantteja ei kuitenkaan vielä testata potilailta rutiininomaisesti.

– Testaaminen tulee todennäköisesti lisääntymään lähivuosina, mutta se vaatii terveydenhuollon henkilökunnan kouluttamista asiaan. Lisäksi klinikkaan tulisi saada hyvä rutiinimenetelmä, jolla tärkeimmät metabolia-entsyymit voisi testata kerralla, Paavo Pietarinen pohtii.

CYPD2D6-entsyymin geenivarianttien testaaminen olisi erityisen hyödyllistä, koska se vaikuttaa monien yleisesti käytettyjen lääkkeiden aineenvaihduntaan elimistössä.

Yhdellä testillä saataisiin tietoa paitsi kodeiinin ja tramadolin, myös monien yleisien verenpaine-, masennus-, syöpä- ja sydänlääkkeiden annosvasteesta.

– Kaikkien potilaiden rutiininomainen testaaminen voi olla kallista, mutta toisaalta se pitäisi tehdä vain kerran elämässä. Samalla säästyisi paljon rahaa, kun potilas saisi mahdollisimman osuvan lääkityksen jo ensimmäisellä kerralla, Pietarinen kuvailee.

Paavo Pietarisen väitöstutkimus ”Effects of Genotype and Phenotype in Personalized Drug Therapy” tarkastettiin Helsingin yliopistossa 24.2.2017. 

Lisää aiheesta